Hipoteza higieny

Skoro MEN chce głosić czystość, to może należałoby przypomnieć, że nadmiar higieny może szkodzić. W 1989 DP Strachan zaproponował wyjaśnienie dla zwiększającego się występowania alergii w społeczeństwach zachodnich. Zasugerował, że mniejsze rodziny, poprawa warunków życia i wyższe standardy higieny zmniejszając częstość infekcji wśród dzieci spowodowały zwiększenie ryzyka wystąpienia u nich alergii. Hipoteza ta wywołała olbrzymią dyskusję. W tej chwili specjaliści mówią, że “ciągle brakuje konceptu, który to wszystko jednoczy, ale z takich kawałków układanki, jak wrodzona odporność gospodarza, jego geny, cechy infekujących mikroorganizmów czy stopień i różnorodność kontaktów z nimi, zaczyna się wyłaniać jakiś obrazek”.

Wewnętrzne życie komórki – powtórka

Film “Wewnętrzne życie komórki” jest już dostępny na youtube w pełnej wersji z narracją (po angielsku).

Film został wykonany przez Xvivo dla Harvard University.

Jeśli ktoś wie, jak dodać do filmu polską narrację/napisy, to proszę o kontakt.

Orzechowskiemu pod rozwagę

Kilka dni temu wiceminister edukacji Mirosław Orzechowski ogłosił, że:

“resort chce teraz położyć większy nacisk na przestrzeganie uczennic przed zbyt wczesnym rozpoczynaniem współżycia płciowego. – Musimy przygotować świadomość młodej dziewczyny do tego, żeby poczekała z inicjacją do czasu, kiedy założy rodzinę – tłumaczył [Orzechowski]. – Powinna być przygotowywana do wszystkich cnót, które są niezbędne dla takiej sytuacji, a więc cnoty wierności i cnoty czystości.”

Dlaczego tylko uczennice, a nie uczniowie? Jak wiadomo, wiceminister na biologii się nie zna, więc być może nie zdaje sobie sprawy, że partenogeneza u ludzi jest, delikatnie mówiąc, mało prawdopodobna. A jeśli zdaje sobie sprawę, to widać uważa, że to kobieta i tylko kobieta powinna ponosić konsekwencje współżycia.

Genetyka molekularna Mendla

Genetyka zaczęła się od Grzegorza Mendla i jego badań nad dziedziczeniem cech u groszku Pisum sativum. W roku 1866 ogłosił ich wyniki w pracy “Badania nad mieszańcami roślin“. Opisał tam dziedziczenie siedmiu różnych cech, między innymi koloru kwiatów czy koloru liścienia (czyli tego, co jest we wnętrzu nasion). Te badania pozwoliły sformułować prawa Mendla – prawo czystości gamet i prawo niezależnej segregacji cech. Na marginesie dodam, że od dawna podejrzewa się Mendla o poprawianie wyników, bo liczby, które podał, są zbyt idealne.

Wielcy mikrobiolodzy

Wytwórnia Brickfilms przedstawia film “Wielcy mikrobiolodzy”. Reżyseria RevMen,  dystrybucja ajcann.

Chromosom na niedzielę – chromosom 2

Już pisałam, że ludzie mają 23 pary chromosomów (w tym 22 pary autosomów i 1 parę chromosomów płciowych X i Y), natomiast szympansy, goryle i orangutany po 24 pary (w tym 23 pary autosomów i 1 parę chromosomów płciowych). Ta różnica wynika stąd, że ludzki chromosom 2 powstał dzięki fuzji dwóch małych małpich chromosomów (chromosomy na ilustracji obok: H – ludzki, C – szympansa, G – goryla, O – orangutana). Przemawia za tym sposób, w jaki barwią się te chromosomy, sekwencje telomerowe (znajdujące się na końcach wszystkich chromosomów) występujące w miejscu fuzji, a także pozostałości nieaktywnego centromeru odpowiadającego centromerowi jednego z wyjściowych szympansich chromosomów (natomiast położenie aktywnego centromeru odpowiada położeniu centromeru drugiego z wyjściowych szympansich chromosomów).

Taka fuzja zdarzyła się jednemu z naszych przodków. Ale do rozmnażania trzeba dwojga. Na szczęście dla nas różnica w ilości chromosomów u przyszłych rodziców nie zawsze uniemożliwia im rozmnażanie. Na przykład koń Przewalskiego i koń domowy dają płodne potomstwo mimo, że pierwszy ma 33, a drugi 32 pary chromosomów. Podobnie badania na myszach sugerują, że różnice w ilości chromosomów u rodziców nie oznaczają całkowitej bezpłodności potomstwa, choć mogą wiązać się z obniżeniem płodności. Jeszcze trochę o fuzji, która dała nam chromosom 2, oraz dodatkowe przykłady na udane rozmnażanie mimo różnic w ilości chromosomów można znaleźć tu.

Epigenetyka czterech komórek

Wygląda na to, że nawet, kiedy zarodek ssaczy składa się zaledwie z czterech komórek, już wiadomo, że każdą czeka nieco inny los. Nie jest tak, że z jednej z nich powstanie tylko jeden typ “dorosłych” zróżnicowanych komórek, ale już wiadomo, czy większość jej potomstwa będzie trofoblastem (a potem łożyskiem), czy utworzy węzeł zarodkowy, z którego powstanie embrion. Od jakiegoś czasu uważano, że o tym, jaki los czeka komórkę zarodka, decydują mechanizmy epigenetyczne. Jednym z mechanizmów epigenetycznych jest modyfikacja chromatyny. Ukryte w jądrze komórkowym DNA jest owinięte wokół białek zwanych histonami. Zarówno DNA, jak i histony mogą ulegać metylacji, co wpływa na upakowanie chromatyny i na “dostępność” genów dla transktypcji, a co za tym idzie – na ich ekspresję.

Mleko, malaria i mukowiscydoza

Praktycznie wszystkie geny w populacji występują w więcej niż jednym wariancie (allelu). Zjawisko to nazywane jest polimorfizmem. Jednym z mechanizmów utrzymujących polimorfizm w populacji jest naddominacja. Polega ona na tym, że heterozygota (osobnik, u którego występują dwa różne allele danego genu) jest lepiej dostosowana od homozygot. Podręcznikowym przykładem jest wspomniany w poprzednim wpisie polimorfizm genu kodującego hemoglobinę – homozygoty produkujące wyłącznie zmutowaną hemoglobinę S (HbSHbS) chorują na anemię sierpowatą, homozygoty produkujące wyłącznie zwykłą hemoglobinę A (HbAHbA) zapadają na malarię, ale heterozygoty (HbSHbA) nie mają anemii i nie chorują na malarię. Istnieje kilka innych polimorfizmów, które niektórzy wiążą z naddominacją, choćby przywołany poprzednio polimorfizm antygenu Duffy czy mutacje w białku PrP, ale u człowieka tylko przykład anemii sierpowatej i jej związku z malarią nie budzi żadnych wątpliwości. Ostatnio opisano kilka przypadków występowania przewagi heterozygot w genach związanych z płodnością u owiec.

Nie całkiem embrionalne komórki macierzyste

Nature Biotechnochnology opublikowało pracę opisującą nowe źródło i nowy typ komórek macierzystych. Komórki te pochodzą z płynu owodniowego. Udało się z nich uzyskać komórki mięśniowe, tłuszczowe, nerwowe i jeszcze parę innych rodzajów. Miały odpowiednie markery powierzchniowe i zyskiwały funkcjonalność in vitro. Ponadto wstępne badania sugerują, że takie komórki mogą kontynuować różnicowanie do w pełni dojrzałych wyspecjalizowanych komórek po implantacji in vivo.

Chromosom na niedzielę – chromosom 1

Chromosom 1 to największy ludzki chromosom (ma 245522847 par zasad). Zawiera 3141 genów i 991 pseudogenów, około 500 niekodujących RNA (w tym co najmniej 22 mikroRNA), a ponad 350 ludzkich chorób jest związanych ze zmianami w jego sekwencji (kilka przykładów podaje Wikipedia). Naczelne i walenie mają pojedynczy chromosom, ale u większości pozostałych zbadanych ssaków łożyskowych występuje on w co najmniej dwóch fragmentach. Początkowo sądzono zatem, że i w przypadku waleni, i małp chromosom ten powstał niezależnie z fuzji dwóch mniejszych. Ostatnio przyjmuje się jednak, że przodek wszystkich ssaków łożyskowych miał pojedynczy chromosom odpowiadający całemu ludzkiemu chromosomowi 1, który w toku ewolucji w wielu ssaczych liniach rodowych był rozbijany na mniejsze kawałki, a jedynie naczelne i walenie zachowały go w pierwotnej formie (Murphy i in. 2003).

Blogi o nauce

Nature zebrało linki do 50 najlepszych blogów o nauce, pisanych przez naukowców.

Mojego niestety tam nie ma. Mam nadzieję, że tylko i wyłącznie dlatego, że nie piszę go po angielsku.

Z życia patogenów

Nature Reviews Microbiology przedstawia film o bakteriach chorobotwórczych. W rolach głównych Legionella pneumophilia, Listeria monocytogenes i Mycobacterium tuberculosis.

Legionella pneumophila to Gram-ujemna pałeczka znana głównie z tego, że wywołuje chorobę legionistów. Listeria monocytogenes to Gram-dodatnia pałeczka wywołująca listeriozę. Mycobacterium tuberculosis czyli prątek Kocha, to Gram-dodatni patogen powodujacy gruźlicę.

Wersja we Flashu i film do ściągnięcia tu. Autorzy filmu tu. Znalezione dzięki ajcann.

Ciche mutacje

Cicha mutacja to taka mutacja punktowa (czyli podmiana jednego nukleotydu), która nie wpływa na to, jaki aminokwas jest kodowany przez zmieniony kodon.

Mówi się, że to “cicha” mutacja, ponieważ długo wydawało się, że nie może w żaden sposób wpłynąć na fenotyp. Później okazało się, że czasami ciche mutacje zaburzają składanie mRNA, czyli splicing. Kilka przykładów można znaleźć zajmując się genetyką polipowatości rodzinnej (FAP). Np. punktowa mutacja polegająca na zamianie G na T w 14 egzonie genu APC nie wpływa na zmianę aminokwasu (w obu przypadkach kodowana jest arginina 623), ale powoduje wycięcie egzonu 14 i powstanie skróconej formy białka APC, co skutkuje rozwinięciem się choroby (Montera i in. 2001). Niektórzy twierdzą, że zaburzenia splicingu są najczęstszą przyczyną chorób genetycznych, a dotychczas poszukiwania polimorfizmów odpowiedzialnych za choroby skupiały się bardziej (choć nie tylko) na zmianach w sekwencji białka.