Historia zaczyna się od Froda: młodego, całkiem inteligentnego hobbita, któremu nie wystarcza to, czego się dotąd nauczył, ani przyjaciele z rodzinnych stron chcący tylko dostać pracę, ustatkować się i pić piwo. Poza tym bardzo imponuje mu jego nauczyciel i mentor, stary profesor Gandalf. Zatem kiedy Gandalf sugeruje mu wykonanie krótkiego projektu (zaniesienie Pierścienia do Rivendell), Frodo się zgadza.
Dryf genetyczny to proces polegający na fluktuacjach w częstości alleli w populacji, związanych z przypadkowymi różnicami w przekazywaniu alleli z pokolenia na pokolenie. Symulacje można oglądać tu.
Jakiś czas temu wspominałam o próbach odtwarzania ewolucji receptorów mineralokortykoidowego (MR) i glukokortykoidowego (GR). Powstały one przez duplikację genu. Oba receptory można aktywować za pomocą 11-deoksykortykosteronu (DOC). Ponadto GR rozpoznaje kortyzol, ale jest niewrażliwy na aldosteron, natomiast MR rozpoznaje aldosteron, ale jest też wrażliwy na kortyzol (choć w mniejszym stopniu). Wiadomo też, że aldosteron pojawił się znacznie później, niż pozostałe ligandy, i niż jego receptor. Na podstawie sekwencji receptorów kortykoidowych u różnych stworzeń naukowcy odtworzyli przodka tych receptorów (AncCR) sprzed 470mld lat. Przodek jest wrażliwy na aldosteron, DOC i kortyzol. W wyniku duplikacji powstały z niego geny, z których jeden dał początek receptorom mineralokortykoidowym, a drugi – glukokortykoidowym (GR).
Ostatnio pojawiło się kilka prac dotyczących zmian liczby kopii genów w ewolucji. Niedawno w Genome Research ukazał się artykuł, którego autorzy postanowili porównać duplikacje i utratę genów u różnych gatunków naczelnych, w tym ludzi. Zidentyfikowane przez nich geny, które uległy duplikacji, mogą być odpowiedzialne za gatunkowo-specyficzne cechy, które reprezentują istotne adaptacje w toku ewolucji. Jako przykład naukowcy podają gen AQP7 kodujący akwaporynę 7, jedno z białek tworzących kanały, za pomocą których przez błony komórkowe transportowana jest woda. AQP7 ulega ekspresji przede wszystkim w komórkach tłuszczowych i bierze udział w transporcie glicerolu oraz wody. Co ciekawe, podczas intensywnych ćwiczeń fizycznych ekspresja tego białka wzrasta, powodując przyspieszenie transportu glicerolu. Myszy pozbawione swojego pojedynczego genu AQP7 magazynują więcej tłuszczu, niż myszy dzikie. Naukowcy uważają, że zwiększenie ilości kopii genu AQP7 może być jednym z czynników, które umożliwiły ludziom zyskanie większej wytrzymałości przy bieganiu. Tę wytrzymałość wiąże się z ulepszeniem pocenia się w odpowiedzi na wysiłek oraz magazynowania glikogenu i kwasów tłuszczowych i wykorzystywania ich podczas długotrwałego wysiłku, więc akwaporyna 7 jest dobrym kandydatem na molekularną przyczynę takich zmian.