Strona główna > biologia, ewolucja, nauka > Opos, czyli McClintock miała rację

Opos, czyli McClintock miała rację

Do grona organizmów, których genomy poznaliśmy, dołączył pierwszy torbacz – opos krótkoogonowy Monodelphis domestica. Oprócz publikacji w Nature, kilka prac na ten temat ukaże się w Genome Research. Maleńkie zwierzątko żyje w Południowej Ameryce, prowadzi nocny tryb życia i mieszka na drzewach. Jak na torbacza jest dość nietypowe, bo nie ma torby, ale jego młode rodzą się po bardzo krótkiej (14 dni) ciąży (jak inne torbacze), a kolejne etapy rozwoju przechodzą przyssane do sutków matki. Opos jest niezwykłym zwierzęciem doświadczalnym. Wykorzystuje się go do badań nad nowotworami, bo można wywołać u niego czerniaka złośliwego tylko za pomocą UV, tak samo jak u ludzi. Również jego układ nerwowy budzi duże zainteresowanie naukowców i lekarzy, bo oposy potrafią coś, czego ludzie nie umieją – mogą zregenerować nawet całkiem przecięty rdzeń kręgowy.

Genom oposa ma 3,6 mld par zasad (ludzki ok 3,1) i składa się z 8 par autosomów i jednej pary chromosomów płciowych. Jego autosomy są większe, niż ludzkie – największy z nich jest aż 3 razy, a najmniejszy zaledwie o kilka milionów par zasad większy od ludzkiego chromosomu 1. Za to chromosom X jest najmniejszym spośród zsekwencjonowanych X-ów. Na tych chromosomach kryje się około 18000–20000 genów kodujących białka. Po odczytaniu genomu oposa widać wyraźnie, że większość genów kodujących białka ma swoje odpowiedniki u ssaków łożyskowych. Tylko 2% przewidywanych sekwencji kodujących nie przypomina żadnych ssaczych genów. O kilku z nich wiadomo, że w toku ewolucji ludzie je stracili, a część z nich może okazać się pseudogenami lub błędami w przewidywaniu. Pozostałe geny mają większą lub mniejszą homologię do genów występujących u innych ssaków, ale część z nich można uznać za specyficzne dla oposa. Niektóre są zapewne specyficzne dla torbaczy – genom kangura już w drodze, więc wtedy będzie można powiedzieć coś więcej. Specyficzne dla oposa białka powstały przez rozrastanie się rodzin genów, głównie tych zaangażowanych w działanie układu odpornościowego oraz zmysłów (nic dziwnego – oposy krótkoogonowe prowadzą nocny tryb życia i komunikują się w znacznym stopniu za pomocą feromonów), no i w rozmnażanie.

Małe torbacze opuszczają macicę i trafiają na świat pełen patogenów mając nie w pełni rozwinięty układ odpornościowy. Początkowo opierają się głównie na odporności wrodzonej, natomiast tkanki i komórki związane z odpornością nabytą pojawiają się u nich w ciągu kilku pierwszych tygodni po urodzeniu. Ostatnie kilka lat przyniosło wiele wyników świadczących o tym, że układ odpornościowy torbaczy jest dużo bardziej skomplikowany, niż sądzono. Sekwencja genomu pomaga ostatecznie rozprawić się z mitem o jego prostocie. To, czego udalo się dowiedzieć na ten temat, zostało opisane w oddzielnym artykule. Naukowcy opisują tam między innymi pierwszą alfa-defensynę znalezioną poza ssakami łożyskowymi oraz niezwykle zróżnicowane sekwencji genów kodujących inne peptydy bakteriobójcze (beta-defensyny i katelicydyny). Stwierdzają też, że dzielimy z oposem wszystkie kluczowe rodziny genów układu odpornościowego, zatem musiały się one pojawić u naszego wspólnego przodka. Jednak inne środowisko zawierające inne patogeny spowodowało, że liczba i skład poszczególnych rodzin genów różnią się między sobą. Natomiast duże zróżnicowanie peptydów bakteriobójczych wiążą z obroną młodych przed patogenami zaraz po urodzeniu.

To, co nie jest kodującymi białka genami, określa się jako niekodujące DNA, co wcale nie musi oznaczać śmieci. U ludzi 98% genomu nie koduje białek. Niewielu naukowców uważa, że cała reszta ma jakąś funkcję, ale nie znajdzie się nikt, kto uznałby, że to wszystko śmieci. Do niekodującego DNA zalicza się na przykład sekwencje regulujące ekspresję genów, a często także geny kodujące różne RNA, z których nie powstają białka. Dużą część genomu stanowią sekwencje wywodzące się z transpozonów i retrotranspozonów, czyli ruchomych elementów. U oposa to 52% genomu, więcej, niż w zsekwencjonowanych dotychczas genomach owodniowców (34–43%). Transpozony są określane jako samolubne DNA, bo wydaje się, że ich główną rolą jest umieszczanie w genomie większych ilości własnych kopii. Ale czasem zaczynają współpracować z genomem, po którym skaczą. W ciągu ostatnich kilku lat zebrano sporo dowodów potwierdzających, że potrafią być bardzo przydatne. Kilka przykładów na ich wykorzystanie podawałam jakiś czas temu. Wydaje się, że najczęściej stają się one elementami regulującymi ekspresję genów. Zresztą odkrywczyni transpozonów, Barbara McClintock, już w latach pięćdziesiątych uważała, że mogą one pełnić funkcje kontrolne.

Ekipa badająca genom oposa porównała go z genomem ludzkim oraz kurzym, i doliczyła się ponad stu tysięcy silnie konserwowanych sekwencji niekodującego DNA, które występują u wszystkich trzech organizmów. Oznacza to, że te elementy (CNE – conserved noncoding elements) tkwią w naszych genach od ponad 300 milionów lat. Zapewne większość z nich pełni na tyle istotne funkcje, że żaden z badanych organizmów nie mógł sobie pozwolić na ich utratę. Niektóre kodują miRNA, niektóre regulują ekspresję innych genów, funkcja pozostałych jest nieznana. Badacze porównali też oposa z człowiekiem, psem i myszą, i stwierdzili, że około 20% konserwowanych wśród łożyskowców sekwencji niekodujących nie występuje u oposa, czyli pojawiły się już po rozejściu się linii rodowych łożyskowców i torbaczy. Z tych elementów co najmniej 16% wywodzi się z transpozonów.

Co ciekawe, wiele z sekwencji CNE znajduje się w pobliżu silnie konserwowanych genów, które pełnią kluczową rolę w rozwoju. I to nie tylko tych, które ssaki dzielą z ptakami, ale i tych specyficznych dla łożyskowców. Te CNE pojawiają się, znikają i zmieniają szybciej, niż sąsiadujące z nimi geny. Wcześniejsze badania nad niektórymi z tych elementów dowiodły, że mają one funkcje regulatorowe. Zatem ich zmienność może wpływać na różnice w regulacji genów, które wpływają na rozwój organizmu. Potwierdza to koncepcję, że za różnice między organizmami odpowiadają nie budujące je białka, ale przede wszystkim modyfikacje w regulacji ekspresji genów.

Kategorie:biologia, ewolucja, nauka Tags:
  1. Wąsaty
    Maj 12, 2007 o 7:01 pm

    Ciekawy tekst, tylko na litość, co to są „gigabazy”? Gigazasad, jeśli już.
    A sekwencje raczej konserwatywne, niż konserwowane.

  2. Maj 12, 2007 o 8:08 pm

    sekwencji nie zmienię, tak mnie nauczyli. a nawyki labowe trzymają się mocno. primer czy starter?

  3. Maj 13, 2007 o 11:39 am

    A ja tak z laicka: śliczny ten opos…

  4. Wąsaty
    Maj 13, 2007 o 9:50 pm

    Wolę starter, ale teraz stoję na innej barykadzie i staram się unikać kalek językowych, jeśli nie są absolutnie konieczne.

  5. Maj 14, 2007 o 7:46 am

    starter to byłaby kalka (tzn. dosłowne tłumaczenie terminu obcojęzycznego), primer podpadałby pod inny termin, tylko zapomniałem jaki🙂

  6. vegangirl
    Listopad 26, 2007 o 6:23 pm

    ” Wykorzystuje się go do badań nad nowotworami, bo można wywołać u niego czerniaka złośliwego tylko za pomocą UV, tak samo jak u ludzi. Również jego układ nerwowy budzi duże zainteresowanie naukowców i lekarzy, bo oposy potrafią coś, czego ludzie nie umieją – mogą zregenerować nawet całkiem przecięty rdzeń kręgowy.” Brawo, gratuluje WRAZLIWOSCI wszystkim, ktorzy przeprowadzaja takie testy. zawsze zastanawialam sie gdzie tacy ludzie maja serca. pewnie myslicie teraz ‚przeciez to tylko zwierze’ – ok, wiec co, gdyby polozyc na stole wasze dziecko i przeciac mu [jak podejrzewam bez znieczulenia, bo i po co?] rdzen kregowy, zeby sprawdzic czy sie zregeneruje? przeciez to tez zwierze.

  7. Listopad 28, 2007 o 3:24 pm

    Vegangirl, przypuszczam, że lepiej od Ciebie wiem, że się nie zregeneruje. pod tym względem ludzkie zwierzę jest mało udane.
    porozmawiaj o tym kiedyś np. z matką, której dziecko skoczyło na główkę do basenu. ciekawe, czy też będzie się zastanawiać, gdzie ci naukowcy mają serca. masz lepszy pomysł, jak szukać leków na uszkodzenie rdzenia kręgowego i inne choroby, tak zupełnie bez doświadczeń na zwierzętach? więźniowie? ochotnicy? jeśli to ostatnie, to zgłaszałaś się już do badań klinicznych?
    niestety nie da się obecnie całkowicie zastąpić badań na zwierzętach, choć intensywnie pracuje się nad alternatywami. między innymi dlatego, że naukowcy też lubią zwierzaki. ale jak na razie hodowle komórkowe nie odwzorowują wszystkiego. jest mnóstwo przypadków kandydatów na leki, które na komórkach działały, a na zwierzętach nie, lub wywoływały nieciekawe skutki uboczne.

  1. Maj 11, 2007 o 11:12 pm

Skomentuj

Wprowadź swoje dane lub kliknij jedną z tych ikon, aby się zalogować:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Log Out / Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Log Out / Zmień )

Facebook photo

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Log Out / Zmień )

Google+ photo

Komentujesz korzystając z konta Google+. Log Out / Zmień )

Connecting to %s

%d bloggers like this: