Strona główna > biologia, ewolucja, nauka > Usain Bolt i genetyka sprintu

Usain Bolt i genetyka sprintu

Sierpień 25, 2008 Dodaj komentarz Go to comments
Usain Bolt (fot. Reuters)

Usain Bolt (fot. Reuters)

W ramach zainteresowania znakomitym wynikiem Usaina Bolta w sprincie pojawiły się proby wyjaśnienia jego sukcesu za pomocą genetyki. Wyborcza donosi:

„Jamajczycy, których przodkowie wywodzą się z zachodniej Afryki, mają nieco inną budowę mięśni niż biali Amerykanie, Europejczycy, ale też Kenijczycy czy Etiopczycy. Wyodrębniono gen ACTN3, który odpowiada za produkcję białka w tzw. superszybkich mięśniach. Przemiany energetyczne są dzięki niemu znacznie lepsze i szybsze. Noga może się zginać szybciej, odbicie jest dynamiczniejsze. Takie geny ma aż 70 proc. Jamajczyków. Ale ma je też 60 proc. czarnych Amerykanów. Naukowcy znów mają odpowiedź – ważna jest też socjologia. Jamajka to kraj stosunkowo biedny, a sprinterzy to jego największe sportowe gwiazdy. Na wyspie każdy młody chłopak chce dziś być sprinterem. W USA młody sportowiec marzy zawsze w pierwszej kolejności o karierze w futbolu lub koszykówce. Dopiero ci, którym się nie udało, trafiają do lekkoatletyki. Na Jamajce jest odwrotnie.”

Ale czy rzeczywiście ACTN3 powoduje, że Europejczycy nie mają szans w sprincie?

Gen ACTN3 koduje białko o wdzięcznej nazwie α-aktynina-3, które można znaleźć w szybkokurczliwych włóknach mięśniowych (włóknach typu II). U ludzi stwierdzono występowanie dwóch wariantów tego genu. Pierwsza z nich określana jako 577R koduje białko zawierające argininę na pozycji 577, natomiast druga, tzw. 577X, ma w tym miejscu kodon STOP, przez co w ogóle nie powstaje funkcjonalne białko.  Ludzie, którzy odziedziczyli po obojgu rodzicach warianty kodujące 577X, w ogóle nie mają aktyniny-3 w mięśniach, ale nie wiąże się to z żadną chorobą (North i in. 1999). Jedna piąta ludzi nie produkuje aktyniny-3, przy czym allel 577X najczęściej występuje w Azji i Europie (homozygoty X/X stanowią 20-30% populacji), a najrzadziej w Afryce (X/X to 10% lub mniej). Afroamerykanie i australijscy aborygeni znajdują się pośrodku. Mutacja 577X nie występuje ani u szympansów, ani u pawianów, ani u innych zbadanych zwierząt, najprawdopodobniej pojawiła się więc dopiero po rozdzieleniu się linii rodowych ludzi i szympansów (Mills i in. 2001). Czyli to nie do końca tak, że gen ACTN3 powoduje, iż Jamajczycy mają inną budowę mięśni, niż Europejczycy czy Azjaci – po prostu u nich niekorzystny zestaw alleli kodujących aktyninę-3 występuje rzadziej, bo u 1 osoby na 10, a nie u 3 osób na 10, jak w Europie.

Wiele badań prowadzonych w różnych krajach (Grecja, Finlandia, Australia i inne) wykazało, że u sprinterów i zawodników uprawiających sporty siłowe genotyp X/X nie występuje wcale lub zdarza się dużo rzadziej, niż w całej populacji (np. Yang i in. 2003; Niemi i Majamaa 2005Papadimitriou i in. 2008, Roth i in. 2008). Wydaje się natomiast, że to, czy ma się genotyp 577R/R czy 577R?X nie ma wpływu na wyniki w sporcie (albo ten wpływ jest bardzo mały). Zatem z dużym prawdopodobieństwem można przyjąć, że i Bolt, i pozostali sprinterzy, których pokonal, mają genotyp 577R/R lub 577R/X, a ich mięśnie produkują α-aktyninę-3.

Dwa pierwsze z wymienionych przykładowych artykułów o występowaniu genotypu X/X wśród sportowcow sugerują również, że brak aktyniny-3 może pomagać zawodnikom uprawiającym sporty wytrzymałościowe, ponieważ wśród takich sportowców znajduje się więcej osób mających genotyp X/X. Za tą hipotezą przemawiają także wyniki uzyskane w badaniach nad myszami pozbawionymi α-aktyniny-3. Szybkie włókna w mięśniach takich myszy zachowują się niemal tak samo, jak włókna wolne (MacArthur i in. 2008). W tej samej pracy stwierdzono ślady pozytywnej selekcji allelu 577X wśród ludzi pochodzących z Europy i Azji, co sugerowaloby jakieś korzyści wynikające z jego posiadania. Jednak istnieją też liczne badania (np. Lucia i in. 2006Moran i in. 2007), które nie wykazały związku między genotypem 577X/X a sukcesami w sportach wytrzymałościowych. Z kolei inne badania sugerują, że pozytywny efekt tego genotypu w sportach wytrzymałościowych może sie ujawnić dopiero na tle odpowiedniej kombinacji alleli innych genów (Gomez-Gallego i in. 2008). Z drugiej strony biegacz dlugodystansowy Zersenay Tadese ma genotyp 577R/X, ale w połączeniu z idealną kombinacją alleli innych genów uważanych za istotne dla osób uprawiających sporty wytrzymałościowe (ACE, PPARGC1A, AMPD1, CKMM, GDF8 (miostatyna) i HFE) (Lucia i in. 2008Gonzalez-Freire i in. 2008).

Jedno jest pewne, do uzyskania takiego wyniku, jak Bolt, trzeba dużo więcej, niż mięśni produkujących α-aktyninę-3 – w końcu takie geny ma ok. 80% ludzi na świecie. Jamajka od jakiegoś czasu stara się bardzo dbać o swoich zawodników, czego przykładem może być program dla sportowców na  jamajskim University of Technology stworzony przez Dennisa Johnsona. A przede wszystkim na pewno sam Bolt zapracowal na ten wynik.

Kategorie:biologia, ewolucja, nauka
  1. Wrzesień 17, 2008 o 3:57 pm

    z ”Onetu”, 17.09.’08
    Dziewięciokrotny złoty medalista olimpijski Amerykanin Carl Lewis nie wierzy, że Jamajczyk Usain Bolt bijąc rekordy świata na 100 i 200 m nie wspomagał się niedozwolonymi środkami.
    „Trzeba by było być głupkiem, żeby nie zadać sobie pytania jak to możliwe, by w ciągu roku poprawić się z wyniku 10,03 na 9,69 s w biegu na 100 m” – powiedział dziesięciokrotny medalista mistrzostw świata.

    „Niech mi Bolt nie opowiada, że jest wielki, a za dwa lata zostanie złapany na dopingu. Bądźmy realistami i przejrzyjmy listę ostatnich rekordzistów świata – Ben Johnson, Justin Gatlin, Tim Montgomery, Tyson Gay, Asafa Powell i Usain Bolt. Z tych sześciu sprinterów trzech zostało zdyskwalifikowanych za stosowanie niedozwolonych środków, a jeden został na rok zawieszony. To o czymś świadczy” – dodał.

  2. Wrzesień 17, 2008 o 4:41 pm

    to tez możliwe, pożyjemy, zobaczymy.
    skoro wygląda na to, że niemal wszyscy sportowcy są już „wyselekcjonowani” genetycznie pod kątem odpowiednich alleli α-aktyniny-3, to różnica musi brać się z czegoś innego – inne geny, lepszy trening, motywacja, ale i doping…
    swoją drogą ciekawe, co pozwoliłoby na osiągnięcie lepszych wyników, „idealne” geny bez dopingu, czy „kiepskie” geny + doping (no i jak to by wyglądało dla różnych metod dopingu). ale to nieetyczne, na pewno się nie dowiemy, bo nawet gdyby gdzieś ktoś to sprawdził, to się nie przyzna.

  3. buReq
    Wrzesień 29, 2009 o 7:52 pm

    W pelni zgadzam sie z Carl Lewisem:P pozdro!~

  1. No trackbacks yet.

Skomentuj

Wprowadź swoje dane lub kliknij jedną z tych ikon, aby się zalogować:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Log Out / Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Log Out / Zmień )

Facebook photo

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Log Out / Zmień )

Google+ photo

Komentujesz korzystając z konta Google+. Log Out / Zmień )

Connecting to %s

%d bloggers like this: