Strona główna > biologia, ewolucja, nauka > Więcej światła, czyli co widzą nicienie

Więcej światła, czyli co widzą nicienie

Sierpień 27, 2008 Dodaj komentarz Go to comments
Caenorhabditis elegans

Caenorhabditis elegans

Caenorhabditis elegans to malutki nicień, który zasłużył się jako organizm modelowy w badaniach biologicznych. Poznano losy każdej z jego 1031 komórek (u samców, u hermafrodytów jest ich 959; to liczba końcowa, w trakcie rozwoju 131 komórek popełnia samobójstwo), zbadano wzór połączeń między jego 302 neuronami i oczywiście zsekwencjonowano jego genom. Szczegółowe informacje o tym zwierzątku można znaleźć tu. Wydawałoby się, że znamy go już na wylot, ale okazuje się, że maleńki nicień ciągle ma swoje tajemnice.

C. elegans reaguje na temperaturę, bodźce chemiczne i dotykowe. Nie ma jednak oczu, a w jego genomie nie znaleziono genów kodujących światłoczułe opsyny, ani tym bardziej niczego, co przypominałoby prokariotyczne białka światloczułe. Dopóki sądzono, że prowadzi on głównie podziemny tryb życia, nikogo to nie dziwiło. Jednak ostatnio coraz częściej uważa się, że C. elegans spędza sporo czasu na słońcu. Czy zatem brak światłoczułych opsyn powoduje, że jest niewrażliwy na światło?

Niedawno pojawiły się prace, które zajęły się odpowiedzią na to pytanie. W pierwszej z nich (Ward i in. 2008) stwierdzono, że nicień ucieka przed światłem, i zaproponowano kandydatów na światłoczułe neurony. Ponadto naukowcy stwierdzili, że C. elegans w odpowiedzi na światło wykorzystuje elementy szlaków przekazywania sygnału, które są używane do tego samego celu u kręgowców.

Kolejna praca zajęła się pytaniem o światłoczułe białka (Edwards i in. 2008). Również ci badacze stwierdzili, że nicień jest wrażliwy na promieniowanie UV i pod jego wpływem zaczyna się szybko poruszać, co wygląda na próbę ucieczki przed niebezpieczeństwami związanymi z nadmierną ekspozycją na UV. Ale jak to robi, skoro nie ma żadnych znanych nam światłoczułych białek? Naukowcy pomęczyli więc nicienie metanosulfonianem etylu (EMS), który ma działanie mutagenne, a następnie zaczęli wśród ich potomstwa szukać mutantów, które nie reagują na światło. Przetestowanie 250 000 zwierzątek dało w końcu efekty – 20 sztuk przestało uciekać przed UV. 18 z nich miało mutację w jednym genie (badacze nazwali go więc lite-1), natomiast dwa pozostale były unikalne, stąd nazwy lite-2 i lite-3. Na razie naukowcy poświęcili się jedynie badaniom nad lite-1.

Żeby sprawdzić, czy na pewno kodowane przez ten gen białko (nazwane LITE-1) odpowiada za reakcję na światło, skonstruowali robaki, które produkowały to białko w ściśle określonych częściach ciała. I okazało się, że jeśli poświeci się na część ciała zawierającą LITE-1,  coś się dzieje  – np. jeśli LITE-1 znajdzie się tylko w mięśniach odpowiedzialnych za wyrzucanie jajeczek, pod wpływem światła kurczą się one i wyrzucają jajeczka na zewnątrz. Kiedy w tych mięśniach nie ma LITE-1, tak jak to wygląda w normalnym życiu nicienia, naświetlanie nie powoduje żadnej reakcji.

LITE-1 nie przypomina białek należących do znanych rodzin fotoreceptorów (rodposyn, fitochromów, ksantopsyn, kryptochromów, fototropin i białek BLUF), za to jest spokrewnione z rodziną owadzich receptorów Gr. A receptory Gr (gustatory receptors) to owadzie receptory smakowe (Amrein i Thorne 2005). Może zatem receptory normalnie zaangażowane w rozpoznawanie sygnałów chemicznych w przypadku  C. elegans zmieniły funkcję. Otrzymane w tej pracy wyniki sugerują ponadto, że światłoczułe białka u zwierząt wyewoluowały niezależnie co najmniej dwa razy. Czyli Darwin miał rację pisząc „several facts make me suspect that any sensitive nerve may be rendered sensitive to light” .

Kategorie:biologia, ewolucja, nauka Tags: ,
  1. KingKong
    Wrzesień 12, 2008 o 4:32 pm

    Otrzymane w tej pracy wyniki sugerują ponadto, że światłoczułe białka u zwierząt wyewoluowały niezależnie co najmniej dwa razy.

    “several facts make me suspect that any sensitive nerve may be rendered sensitive to light”

    KingKong:
    Dobrze wiesz ,jak skomplikowany jest proces widzenia na poziomie molekularnym. Skomplikowany i w swej strukturze nieredukowalnie złożony,więc albo pisz o tym jak jest w rzeczywistości,albo zaczne podejrzewać u Ciebie stronniczość i nieuczciwość intelektualną. Jeszcze raz podkreślę; możecie czuć awersję do ID,ale bądzcie na Boga uczciwi! Po prostu nadużywasz przez brak precyzji i sugerujesz laikowi,iż ewolucja jest szybka i łatwa, ponieważ z (dwóznacznych) badań –które się opierają na darwinowskich interpretacjach–wynika ,że proces widzenia powstaje szybko,łatwo i może powstawać niezależnie u różnych grup organizmów. Ale czy tak jest naprawdę? Dla tych, którzy nie wiedzą o czym piszę polecam ten artykuł:
    http://www.nauka-a-religia.uz.zgora.pl/index.php?action=tekst&id=75

    „Darwin nie wiedział, w jaki sposób nawet prosta światłoczuła

    plamka reaguje na światło. Nie wiedział, co się dzieje, gdy foton w pierwszym rzędzie

    pada na siatkówkę i jakie procesy zachodzą dalej. Odpowiedzi na to pytanie udzieliła dopiero

    biochemia,
    (…..)Z punktu widzenia biochemii proces widzenia wygląda dość skomplikowanie. Najpierw

    foton światła oddziałuje z cząsteczką zwaną 11-cis-retinalem, która w mgnieniu oka

    przekształca się w trans-retinal. To wymusza z kolei zmianę kształtu silnie związanego z retinalem

    białka, rodopsyny. Ze zmianą strukturalną rodopsyny idzie w parze zmiana jej zachowania.

    Białko to nazywane jest teraz metarodopsyną II. Przyczepia się ono do innego białka

    zwanego transducyną. Transducyna wiąże się następnie z cząsteczką zwaną GTP. Połączona

    molekuła – GTP-transducyno-metarodopsyna II – oddziałuje teraz z fosfodiesterazą, białkiem

    znajdującym się w wewnętrznej membranie komórki. Fosfodiesteraza nabywa w ten sposób

    zdolność do odcinania cząsteczek cGMP, obniżając ich koncentrację w komórce. Molekułę

    cGMP wiąże też inne białko błonowe, zwane kanałem jonowym, które działa podobnie do

    bramy wjazdowej, regulując liczbę jonów sodu w komórce. Gdy zmniejsza się ilość molekuł cGMP, kanał jonowy zamyka się, powodując obniżenie koncentracji dodatnio

    naładowanych jonów sodu. Potencjał elektryczny w błonie komórkowej traci tym samym

    stan równowagi, a to wywołuje wysłanie impulsu do mózgu przez nerw optyczny i zachodzi

    widzenie. W komórce zachodzą ponadto inne reakcje, które zapobiegają wyczerpaniu zasobów

    11-cis-retinalu, cGMP i jonów sodu.

    Aby umożliwić kolejny cykl procesu widzenia, trans-retinal przekształca się za pomocą

    enzymu w trans-retinol, który ma dwa dodatkowe atomy wodoru; następnie inny enzym

    przemienia tę cząsteczkę w 11-cis-retinol, a trzeci enzym odejmuje dodane wcześniej dwa

    atomy wodoru i tak proces widzenia dochodzi do punktu wyjścia – 11-cis-retinalu. Może rozpocząć

    się kolejny cykl procesu widzenia. 36 Uderza fakt, jak wiele trzeba elementów, by

    proces widzenia mógł w ogóle dojść do skutku. Według Behe’ego na poziomie molekularnym

    zaczynają się schody dla neodarwinizmu…..”

  1. No trackbacks yet.

Skomentuj

Wprowadź swoje dane lub kliknij jedną z tych ikon, aby się zalogować:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Log Out / Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Log Out / Zmień )

Facebook photo

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Log Out / Zmień )

Google+ photo

Komentujesz korzystając z konta Google+. Log Out / Zmień )

Connecting to %s

%d bloggers like this: