Strona główna > biologia, medycyna, nauka > Dzieciństwo układu odpornościowego

Dzieciństwo układu odpornościowego

Listopad 27, 2013 Dodaj komentarz Go to comments
Siedmiodniowa mysz (CC emouseatlas.org)

Siedmiodniowa mysz (CC emouseatlas.org)

Noworodki są podatne na infekcje. Często mówi się, że jest to związane z niedojrzałością układu odpornościowego. A może to troche bardziej skomplikowane? W Nature pojawiła sie praca, która sugeruje, że ta podatność ma swoją funkcję. Grupa naukowców sprawdziła, jak to wygląda u małych myszek.

Na listeriozę narażone są przede wszystkim noworodki, kobiety w ciąży, oraz osoby o obniżonej odporności – to właśnie ze względu na możliwość zakażenia listerią odradza się kobietom w ciąży jedzenie serów i przetworów mlecznych z niepasteryzowanego mleka.

Przeżywalność myszy zakażonych listerią

Przeżywalność myszy zakażonych listerią

Również u myszy kilkudniowe maluchy są mniej odporne na zakażenia listerią, niż dorosłe zwierzęta. Na wykresie widać, że w ciągu tygodnia zdechła połowa maluchów, natomiast dorosłe myszy przeżyły wszystkie. Poza tym w wątrobach i śledzionach maluchów znajdowało się 1000 razy więcej bakterii, niż u dorosłych.

Naukowcy sprawdzili więc, co się dzieje, kiedy takim sześciodniowym myszkom podać komórki układu odpornościowego pobrane od dorosłych myszy (splenocyty). I nic sie nie zmieniło. Małe myszki chorowały tak samo, a dodatkowo w przetransferowanych ‚dorosłych’ komórkach spadła produkcja TNF-α. Za to transfer w drugą stronę powodował, że splenocyty mysich noworodków zaczynały produkować TNF-α w takich samych ilościach, jak komórki dorosłych zwierząt. Taki sam efekt zaobserwowano stymulując wyizolowane splenocyty maluchów lub dorosłych zabitymi bakteriami Listeria monocytogenes – komórki pochodzące od sześciodniowych myszy produkowały znacznie mniej TNF-α i IL-6, niż komórki dorosłych, a kiedy pomieszano oba rodzaje komórek, produkcja tych cytokin spadła. Dodatkowo efekt był zależny od proporcji między komórkami noworodków a komórkami dorosłych. Być może podobny mechanizm występuje też u ludzi – naukowcy stwierdzili, że po stymulacji zabitymi listeriami ludzkie komórki z krwi pępowinowej produkowały znacznie mniej TNF-α i IL-6 niz komórki pobrane z krwi obwodowej doroslych (PBMC). Pomieszanie tych dwóch rodzajów komórek powodowało, że ‚dorosłe’ komórki też przestawały produkować cytokiny. Efekt można odwrócić hamując aktywność arginazy, enzymu, którego działanie może powodować immunosupresję. Badacze stwierdzili też, że za ten wyciszający efekt odpowiedzialna jest tylko pewna frakcja splenocytów, a mianowicie CD71+. Podanie malym myszkom przeciwciał anty-CD71+ powodowało, że stawały się mniej podatne na infekcję listerią i E.coli. Natomiast pobrane od dorosłych myszy komórki CD71+ nie maja już takich własciwości. Czyli tylko u  nowonarodzonych myszek splenocyty CD71+ pełnia funkcje wyciszające (czy jest to specyficzna frakcja tych komórek, czy też do ich dzialania potrzebne są jeszcze jakieś dodatkowe warunki, tego artykuł nie rozstrzyga).  

Podanie małym myszkom przeciwciał anty-CD71+ znacząco wpływa na sytuację w jelitach – kiedy w ten sposób pozbędzie się splenocytów CD71+, komórki układu odpornościowego w jelitach zaczynają produkować znacznie więcej TNF-α. Nie dzieje się tak, jeśli zarowno ciężarne myszy, jak i noworodki są pojone wodą z antybiotykami, które zapobiegają normalnej kolonizacji jelit przez florę bakteryjną. Tak, jakby to wyciszanie ukladu odpornościowego chroniło przed stanem zapalnym w jelitach w odpowiedzi na pojaiwenie się tam zdrowych bakterii. Szkoda, że nie pokazano, czy ten stan zapalny faktycznie zmniejsza liczbę bakterii kolonizujących jelita (jest tylko porównanie bez i z antybiotykami, chyba, że coś mi umknęło).

Co z tego wynika? It’s not a bug, it’s a feature – może jednak układ odpornościowy noworodków nie jest aż tak niedojrzały, jak sądzono, a ich podatność na infekcje to cena za umożliwienie kolonizacji zdrowymi bakteriami. Może są i inne przyczyny – np. stopniowe wyciszanie się mechanizmów chroniąych kobietę w ciąży przed układem odpornościowym rozwijającego się płodu. Jak zwykle, dalsze badania pokażą więcej.

ResearchBlogging.org

Elahi S, Ertelt JM, Kinder JM, Jiang TT, Zhang X, Xin L, Chaturvedi V, Strong BS, Qualls JE, Steinbrecher KA, Kalfa TA, Shaaban AF, & Way SS (2013). Immunosuppressive CD71+ erythroid cells compromise neonatal host defence against infection. Nature PMID: 24196717

Kategorie:biologia, medycyna, nauka Tags:
  1. Listopad 30, 2013 o 7:09 am

    Jeśli to prawda to okropne, bo bardzo ryzykowne i głupie. U torbaczy pewnie miałoby to większy sens, rodzą się malutkie i trafiają do czystej (powiedzmy) torby.

    • maciejmakro
      Lipiec 28, 2014 o 9:27 am

      A co jest w tym „głupiego”?

  2. Luty 10, 2014 o 9:29 pm

    A przekłada się to jakoś na ludzi?

  3. maciejmakro
    Lipiec 28, 2014 o 9:26 am

    Wnioski wydaja się uzasadnione, oczywiście dalsze padania są niezbędne, ale myślę że już te ustalenia powinny zaowocować nowymi terapiami uwzględniającymi ten efekt.

  1. No trackbacks yet.

Skomentuj

Wprowadź swoje dane lub kliknij jedną z tych ikon, aby się zalogować:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Log Out / Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Log Out / Zmień )

Facebook photo

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Log Out / Zmień )

Google+ photo

Komentujesz korzystając z konta Google+. Log Out / Zmień )

Connecting to %s

%d bloggers like this: